Градостроительная астма

пыль города

Всякий раз, как у нас в городе пару дней постоит погода без дождя и снега, так сразу в воздух вздымаются клубы песка и пыли. Собственно, вся эта субстанция никогда никуда не девается – она всегда присутствует в двух агрегатных состояниях: жидкая грязь или пыль.

Вот и сейчас, когда я пишу этот текст, в свете желтых фонарей хорошо видно сероватое облако, сквозь которое едет поток машин, и бредет поток людей. Своими соображениями о происхождении грязи я уже делился в посте Пыль в воздухе. Я надеюсь, что мы продолжим эту тему с градостроительных позиций, но я пока я отдрейфую к вопросам влияния взвешенных частиц на здоровье человека.

В августе этого года журнал Environmental Research опубликовал работу американских исследователей из John Hopkins University, в которой они изучили иммунотоксикологические эффекты городской пыли на ткань легких и показатели иммунитета лабораторных животных.

То, как качество воздуха связано со здоровьем и продолжительностью жизни я уже рассказывал на примере данных, полученных в самой лучшей стране на нашей планете. Вы можете прочитать об этом в статье Дыхание города.

Взвешенные в воздухе частицы, преимущественно фракции PM2.5 и PM10, обладают способностью проникать вглубь легких и поражать альвеолярную ткань. Более того, многие из них вслед за этим разносятся макрофагами по ближайшим тканям.


Подробнее об этом читай в статье Городская пыль


«Наевшиеся» микроскопических частиц макрофаги (и местные эпителиальные клетки) сначала начинают «бить тревогу», продуцируя разнообразные провоспалительные сигналы, а потом гибнут, так как не могут переварить неорганический материал, и сами тогда становятся источником воспаления.

Если неорганические частицы не выводятся из дыхательных путей со слизью и проникают глубоко в ткань, то они остаются там очень надолго, а то и навсегда, становясь источником хронического воспаления и хронической инфильтрации тканей иммунными клетками.

Это может создавать предпосылки к хроническим заболеваниям легких, например астме и эмфиземе, и верхних дыхательных путей (например, риносинуситы), которые чаще встречаются у людей, проживающих в бедных плотно застроенных кварталах и вблизи промышленного производства и крупных транспортных магистралей.

астма и бедность

К исправлению этой ситуации нужно подходить с двух сторон: во-первых, градостроители должны думать о том, как их планы по развитию города сказываются на качестве воздуха, а, во-вторых, нужно изучить, какие именно компоненты взвешенных частиц воздействуют на человека и как именно.

То, из чего состоят взвешенные частицы, принято делить на две группы:

  • Неорганические вещества: минералы, металлы
  • Органические: молекулы, пестициды, биологические частицы (споры, пыльца, бактерии)

Очевидно, что если пройтись со специальным фильтром по двум разным улицам, то велика вероятность набрать два отличающихся друг от друга по составу образца взвешенных в воздухе частиц. Поэтому в исследованиях по изучению биологических эффектов PM исследователи обычно прибегают к «суррогатным образцам». Чаще всего, это сажа с размером частиц 0.1-1 мкм и менее 0.1 мкм.

Сажа действительно обладает биологическими эффектами в ткани легких – ее частички привлекают в ткань макрофаги, способствуют усилению продукции провоспалительных цитокинов и приводят к нарастанию воспаления дыхательных путей.


Подробнее читай об этом в статье Сажа навсегда


Однако, сажа (carbon black; CB) – не единственный компонент взвешенных частиц. Она, например, не отражает тех эффектов, которые могут производить на организм частички биологического происхождения, например, пыльца или бактерии, а также неорганические вещества, характерные для городской пыли.

Пытаясь найти более оптимальные суррогатные образцы исследователи пришли к:

  • Частицам дизельного выхлопа (DEP) и
  • Летучей золе угля (coal fly ash; CFA)

Такие суррогаты, помимо сажи, содержат еще металлы, сульфаты, нитраты и полиароматические углеводороды. Это все еще не соответствует полному спектру настоящей городской пыли, но уже ближе, чем просто сажа.

Авторы исследования из John Hopkins решили в эксперименте проверить – есть ли разница иммунотоксических эффектов трех стандартных суррогатов (CB, DEP и CFA) против настоящей городской пыли из Нью-Йорка (NYC) и Балтимора (Balt).

Городскую пыль собирали в квартале специально предназначенными для этого пылесосами. Например, чем-нибудь вроде этого –

В статье это называют high-volume cyclone dust collection system. В Нью-Йорке собирали пыль фракции PM0.3-PM3.0, а в Балтиморе – PM0.3-PM10. Суррогатные образцы авторы купили у специализированных поставщиков.

А дальше идея заключалась в том, чтобы вводить по 400 мкг каждого образца в носовые ходы лабораторных мышей и сравнивать показали иммунотоксических реакций. Контролем служила группа животных, получавших натрий-фосфатный буфер (PBS). Введение продолжалось 12 дней (на день 0, 3, 6, 9 и 12).

Что получилось?

Прежде всего, выяснилось, что все виды пыли, и настоящей и суррогатной, вызвали инфильтрацию слизистой дыхательных путей воспалительными клетками. Это показал анализ бронхо-альвеолярного лаважа (БАЛ).

Судя по общему количеству воспалительных клеток в БАЛ (что отражает воспаление), все виды пыли оказались токсичнее контроля, но настоящая городская пыль Нью-Йорка и Балтимора вызвала более интенсивную клеточную инфильтрацию, чем суррогатные образцы.

При разборе по типам клеток, выяснилось, что только настоящая городская пыль привела к появлению эозинофилов слизистой дыхательных путей, тогда как ни в контроле, ни в одной из суррогатных групп этого эффекта не было.

Эозинофилы играют значительную роль в процессах воспаления и гиперчувствительности дыхательных путей при астме, приводя к гиперпродукции слизи, утолщению стенки бронха и увеличению его реактивности.

Таким образом, и сажа, и частицы выхлопа дизельных двигателей и летучая зола угля, вызвали выраженное воспаление в дыхательных путях, но не дали изменений, характерных для аллергической астмы, тогда как настоящая городская пыль с этой «задачей» справилась.

Помимо собственно эозинофилов, авторы обнаружили в ткани легких животных из групп NYC и Balt усиление продукции главного эозинофильного цитокина – интерлейкина-5. Вопреки ожиданиям, усиленная продукция интерлейкина-5 была обнаружена и в группах с суррогатным материалом.

Интерлейкин-13 – это еще один провоспалительный цитокин, имеющий большое значение в патогенезе астмы. Его уровень в ткани легких экспериментальных животных был значительно в группах NYC и Balt (особенно, Balt).

И интерлейкин-5, и интерлейкин-13 – медиаторы Th2-зависимых аллергических процессов в патогенезе астмы, поэтому авторы полагали, что уровень IFNγ (Th1-медиатор) в группах настоящей городской пыли должен быть таким же или даже ниже, чем в контроле, как это бывает при вдыхании типичных аллергенов: клещей, плесени, пыльцы и т.д.

Но получилось наоборот – уровень IFNγ был значительно выше в группах NYC и Balt и, в меньшей степени, в группах CB и DEP, чем в контроле.

Еще одним цитокином в панели исследования был интерлейкин-17, который мы обсуждали в основном применительно к псориазу. Однако, есть данные, что он участвует и в обострении аллергической астмы. Уровень этого цитокина был повышен в обеих «настоящих» группах и в некоторой степени – в группе, получавшей сажу (CB).

Гистологические изменения

На тканевом уровне главными признаками аллергического процесса в легких служит хроническое клеточное воспаление и продукция слизи.  Оценить это позволила окраска препаратов легких гематоксилин-эозином (для визуализации клеток вообще) и тестом PAS-реакции, позволяющего выявить те эпителиальные клетки, которые продуцируют слизь.

Получилось так –

А – это контроль (PBS), В – сажа, С – частицы дизельного выхлопа, D – летучая зола угля, E – пыль Нью-Йорка, F – пыль Балтимора. Чем больше синих точек – тем больше клеток, продуцирующих слизь.

Очевидно, что настоящая пыль дала самый выразительный результат. Аналогичные результаты были получены, при оценке продукции слизи и степени инфильтрации в баллах –

Какие выводы?

Раньше полагали, что главный воздушный вредитель в городе – это взвешенные в воздухе частицы сажи. Действительно, ее неблагоприятные биологические эффекты доказаны многими исследованиями.

Сажа запускает инфильтрацию иммунных клеток (преимущественно, макрофагов и нейтрофилов) в ткани дыхательных путей, стимулирует продукцию Th2 и Th1 цитокинов. Да, это так, но в значительно меньшей степени, чем это делает «настоящая городская пыль».

Есть гипотеза, что взвешенные частицы опасны не только сами по себе, но и как матрицы адгезии для биологически активных веществ: металлов, органических соединений, углеводородов и других.

Так, например, возможно, что более сильные эффекты «балтиморской пыли», по сравнению с пылью Нью-Йорка, связаны с более высоким содержанием цинка, про который известно, что он является аттрактантом для эозинофилов.  Еще в балтиморских образцах было больше кадмия и алюминия, которые тоже являются мощными стимуляторами клеточного воспаления.

Принципиальной разницей между образцами NYC и Balt может быть и то, что в Нью-Йорке пыль собирали в обычном городском квартале, а в Балтиморе – недалеко от промышленного квартала.

Суррогаты DEP и CFA тоже содержат металлы, но меньше и преимущественно в виде оксидов. Возможно, это обстоятельство предопределило, что в их группах нейтрофильная инфильтрация была, а эозинофильная – нет.

Ну, и, конечно, образцы «настоящей пыли» могли содержать биологические компоненты, которые могут быть триггером чего угодно: например, активации дендритных клеток, усиления продукции интерлейкина-17, С3 компонента комплемента, IL-1α и колониестимулирующих факторов. Это все примеры по результатам других исследований.

В конечном итоге, это исследование показало, что вредные эффекты взвешенной в воздухе городской пыли не сводятся только к саже, углеводородам, минералам и металлам. Есть что-то еще, что предопределяет патологические изменения в ткани легких.

Поэтому, помимо повышения чистоты выхлопа машин и введения строгого регулирования в этой области, помимо повышения экологической безопасности промышленных предприятий города, нужно еще, в целом, заботиться о том, чтобы снижать количество взвешенных в воздухе частиц там, где живут, работают или перемещаются люди.

В том числе и за счет более умного, нежели сейчас, планирования городских кварталов.


Показалось интересным или полезным — подпишитесь на анонсы новых статей в наших пабликах ВКонтакте и Фейсбуке.

Добавить комментарий

Такой e-mail уже зарегистрирован. Воспользуйтесь формой входа или введите другой.

Вы ввели некорректные логин или пароль

Извините, для комментирования необходимо войти.