Городская пыль

Это продолжение поста, с которого и начался этот сайт. Каждый день бываю на улице и вижу одну и ту же картину в двух агрегатных состояниях – кругом либо жидкая грязь, либо сухая пыль. Жидкая грязь облипает все вокруг и тонко подчеркивает культурность нашей северной столицы, однако для здоровья она вреда не представляет. Пыль – другое дело.

Вдыхание взвешенных частиц вызывает местный иммунный ответ в слизистой бронхов и альвеолах легких. Реализуют его, в первую очередь, эпителиальные клетки и альвеолярные макрофаги.

ВОЗ рекомендует отслеживать в городском воздухе концентрацию двух типов взвешенных частиц:

  • PM10 – частицы диаметром 10 мкм и менее
  • PM2.5 – частицы диаметром 2.5 мкм и менее

Именно частицы таких размеров обладают наиболее пагубным воздействием на здоровье человека. В странах Восточной Европы и у нас на PM2.5 составляют 60-70% от PM10.

ВОЗ рекомендует предельный уровень (ПДК) для частиц PM10:

  • 20 мкг/м3 среднегодовой концентрации
  • 50 мкг/м3 среднесуточной концентрации

В Санкт-Петербурге ПДК для PM10 другие:

  • 40 мкг/м3 среднегодовой концентрации
  • 60 мкг/м3 среднесуточной концентрации

То есть в Петербурге допускается в 2 раза более высокий среднегодовой уровень частиц PM10, чем рекомендовано ВОЗ. Как исполняется ПДК – добро пожаловать к окну. С ПДК на частицы PM2.5 в нашем городе ситуация аналогичная – в 2.5 раза ПДК выше, чем рекомендовано ВОЗ для среднегодового значения и в 1.4 раза для среднесуточного уровня.

А что нам вообще все эти частицы?

Действительно – жили же раньше как-то. В принципе, ничего, кроме того, что эпидемиологические исследования указывают на прямую корреляцию между количеством частиц PM10, взвешенных в воздухе, и смертностью от сердечных и легочных заболеваний у горожан.

ВОЗ посчитало, что в 2010 году из-за качества атмосферного воздуха на планете погибло 3.1 миллиона человек. А при увеличении концентрации PM10 на 10 мкг/м3 суточная смертность возрастает на 0.2-0.6%. Еще раз сравните ПДК, рекомендованные ВОЗ, и ПДК Санкт-Петербурга.

Особенно чувствительны к качеству воздуха пожилые люди с сопутствующими сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями и дети, которые из-за своего роста получают максимальную концентрацию взлетающей пыли.

Главными источниками PM10 частиц в крупных индустриальных городах являются:

  • Пыление открытой земли
  • Автомобили
  • Строительная пыль
  • Пожары
  • Промышленность

Если земля не покрыта плотной травой, то ветер приводит к ее эрозии и пылению, то есть маленькие частицы почвы поднимаются в воздух и остаются в нем различное время, в зависимости от своего диаметра и массы.

В состав городской пыли обычно входят:

  • Минералы, например, кварц и оксиды кремния, уголь и цементная пыль
  • Металлы, например, свинец, кадмий, никель, бериллий
  • Органические химические вещества и пестициды
  • Органическая пыль – мука, древесная пыль, пыльца
  • Биологические частицы – споры, плесень

Химический состав уличной пыли в Санкт-Петербурге описан в этой статье. Там же Вы можете увидеть фотографии частиц и их размеры. Как только твердые частицы попадают на слизистую верхних дыхательных путей, организм начинает от них избавляться. Самые крупные частицы мы удаляем при помощи чихания и кашля, а также с выделяемым секретом слизистой носа. Изрядную часть мы проглатываем.

Однако частицы с диаметром 10 мкм и меньше (PM10) проникают и в нижние дыхательные пути – бронхи, бронхиолы и альвеолы. На этой диаграмме показано преимущественное осаждение взвешенных частиц в зависимости от их диаметра.

осаждение частиц пыли в дыхательных путях

Для борьбы с частицами, добравшимися до бронхов, у нас есть еще один защитный механизм – активное движение слизи в сторону роготоглотки. За этот процесс отвечает реснитчатый эпителий, выстилающий слизистую бронхов. С крупными частицами пыли этот механизм может справиться за один-два дня.

Тем не менее, некоторые PM10 частицы (преимущественно, с диаметром < 4 мкм) успешно добираются до бронхиол и альвеол, где за их уничтожение отвечают эпителиальные клетки и альвеолярные макрофаги (АМ).

Вот так выглядят частицы PM10, фагоцитированные альвеолярными макрофагами и захваченные эпителиальными клетками (пиноцитоз):

Пыль в альвеолоцитах

HBEC – эпителиальные клетки; АМ – альвеолярные макрофаги.

Мы привыкли думать, что макрофаги, как клетки иммунной системы, фагоцитируют биологический материал – бактерии, грибы, пальцу. Но они могут активно захватывать и неорганические частицы. Для этого у них есть, например, рецептор MARCO, известный по своей роли в патогенезе профессиональных заболеваний, например, асбестоза и силикоза легких.

Однако, если мощности литических ферментов макрофагов достаточно для эффективного переваривания большинства биологических структур, то с неорганикой все сложнее.

Некоторые неорганические химические соединения (например, угольную, кремнеземную и асбестовую пыль) макрофаг разрушить не может, и они останутся в нем до его смерти. Невозможность переварить эти частицы приводит к тому, что литические ферменты из фаголизосомы попадают в цитоплазму макрофага и убивают его.

Гибель клетки формирует большое количество DAMP сигналов, запускающих воспаление. Помимо этого, и сам фагоцитирующий макрофаг активируется и начинает продуцировать провоспалительные цитокины. После его гибели в межклеточном пространстве оказывается и его антимикробный арсенал – свободные окислительные радикалы, литические ферменты и другие агрессивные молекулы. Все эти события начинают «накачивать» воспаление.

В ответ в ткань легких немедленно рекрутируются нейтрофилы и новые макрофаги. Из погибшего макрофага в окружающее пространство попадают фагоцитированные, но не переваренные неорганические частицы. И все начинается с начала.

Так замыкается порочный круг хронического воспаления, которое постепенно переходит в фиброзирование газообменной ткани легких. А далее – прогрессирующий фиброз (процесс, в котором нарушен нормальный контроль над пролиферацией клеток) может трансформироваться в опухоль.

Происходящие в легких события также «отвлекают» иммунные клетки от скрининга патогенных микроорганизмов, что создает хорошие условия для инфекции дыхательных путей. Аналогичным образом «работает» и курение, о чем я уже упоминал в статье «Поднять иммунитет».

Как сказывается все происходящее на дыхании?

В Нью-Йорке после атаки на башни-близнецы было проведено исследование влияния образовавшейся пыли на функцию дыхания у людей, работавших и живших рядом с местом падения.

пыль от башней-близнецов

Вдыхание частиц пыли, размеры которых варьировали от PM2.5 до PM53 вызывали повреждения легочной ткани, уменьшение просвета бронхов и снижение FEV1(форсированного объема выдоха). У пожарных, работавших на месте крушения, даже через 10 месяцев после 9/11, в бронхах и легких сохранялось большое количество частиц размерами от PM1 до PM50, а также высокое содержание нейтрофилов и эозинофилов. Патогенетически это означало формирующееся хроническое воспаление в легочной ткани. А клинически проявлялось нарушениями функций дыхания.

Уже в 2002 году появился устойчивый медицинский термин “WTC cough”, что можно перевести, как кашель у жертв трагедии 9/11. Этот симптом (долгий мучительный кашель, сопровождающийся одышкой) впервые обнаружили одновременно у 332 пожарных, работавших на месте разрушенных зданий.

Еще одно клиническое исследование, посвященное 9/11, включило 2,461 человека в период с сентября 2005 по февраль 2009. Всем участниками выполнили спирометрию и спиральную компьютерную томографию. Нескольким пациентам также сделали биопсию легких и гистологические обследование.

В гистологических образцах искали неорганические частицы и изучали их при помощи электронной микроскопии.

Исследование показало такие нарушения у пострадавших:

  • Диффузный фиброз легких
  • Сниженную функцию дыхания
  • Эмфизематозные изменения легких
  • Лимфопролиферативные изменения в стенках бронхиол

Так выглядит фиброз в легких у жертв 9/11. Альвеолярная ткань в норме воздушная – должно быть больше белого (воздуха), разделенного тонкими перегородками, а у этого пациента много фиброзированной ткани.

фиброз легкого

Помимо этого, у всех участников, кому была выполнена биопсия, были обнаружены макрофаги, содержащие в своей цитоплазме непрозрачные и светопреломляющие частицы.

частицы пыли в легких

Слева – непрозрачная частица; справа – светопреломляющая.

Анализ частиц показал, что они состояли из неорганических соединений и металлов. Вот эти частицы (светлые объекты), например, содержали железо и хром.

частицы пыли в легких

От четырех до восьми лет прошло с момента разрушения зданий, а некогда взвешенные частицы по-прежнему в организме. Кочуют из клетки в клетку…

Ну и что?

Наш организм, в частности, иммунную систему можно сравнить шутки ради с батареей ПВО. Что нужно, чтобы ее подавить, даже, если она очень эффективна? Очень просто – выстрелить по ней большим количеством ракет, чем она может сбить за один раз. Это острое воспаление, некроз и так далее.

Ежедневное вдыхание городской пыли, употребление воды низкого качества – это не одномоментный удар. Это, так сказать, беспокоящие налеты. Они изматывают ваши силы и ресурсы. И когда случится настоящий удар – возможности противостоять уже не будет. Это хроническое воспаление, фиброз и онкология.

Можем мы что-то сделать?

Не знаю. Все, что мне пришло в голову – написать письмо в экологический комитет. Пришла стандартная отписка. Мне, однако, кажется, что если найдется еще тысяча-другая заинтересованных людей, которые тоже письменно изложат свою точку зрения на этот вопрос, то что-нибудь и произойдет.

Но пока я что-то не вижу, чтобы кого-то еще интересовала эта проблема. Граждане, может проснетесь? Это ваше здоровье, ваши силы и ваше будущее.

Добавить комментарий

Такой e-mail уже зарегистрирован. Воспользуйтесь формой входа или введите другой.

Вы ввели некорректные логин или пароль

Извините, для комментирования необходимо войти.

4 комментария

по хронологии
по рейтингу сначала новые по хронологии
1

давно хотел спросить: а где в автомобиле вырабатывается пыль?

Автор2

говорят, что в выпускной системе и при истирании покрышек

3

я покупаю безпестицидные покрышки и тру их так, чтобы они не пылили, а горели. надо будет пропылесосить выпускную систему для профилактики запыления.
вики пишет, что при сгорании топлива в двигателе образуются газы, сажа и бензпирен, который является мутагеном. далее вики сообщает, что тот же бензпирен есть в шоколаде, мясе, и особенно - в чае. Что вреднее - пить чай или ехать по КАДу?

Автор4

Motor vehicle exhaust PM2.5
is primarily composed of carbonaceous species, including
black carbon (BC) and organic aerosol (OA). The relative
abundance of BC depends on various factors, including engine
type, engine operating conditions, and the presence of
emission control equipment; Atmos. Chem. Phys., 14, 7585–7599, 2014