Муха цеце

«Нет, кузина, человеку она не страшна. Но для животных, для антилоп, буйволов, даже  для  слонов  это  страшный  враг!   Ах, какая прелестная, восхитительная мушка!..»

Кузен Бенедикт из «Пятнадцатилетнего капитана» ошибался. Эта «мушка» очень опасна для человека. Тем не менее, его находка помогла Дику Сенду понять, что вместо Южной Америки экипаж Пилигрима оказался в Африке, единственном ареале обитания мухи цеце.

Муха цеце – переносчик трипаносом, возбудителя очень опасного заболевания африканского трипаносомоза или сонной болезни. Эндемические очаги заболевания простираются от северной части южной Африки до южных границ Алжира, Ливии и Египта.

сонная болезнь

Африканский трипаносомоз, известный больше, как сонная болезнь вызывается одноклеточным паразитом Trypanosoma brucei (в восточной и южной Африке) и Trypanosoma gambiense (в западной и центральной Африке).

Жизненный цикл трипаносомы начинается в пищеварительном тракте мухе цеце. Туда трипаносомы попадают из крови больного человека, когда муха кусает его и пьет кровь. В пищеварительном тракте паразиты созревают и накапливаются в слюнных железах мухи.

При следующем укусе муха цеце может заразить трипаносомами здорового человека. Сначала введенные паразиты сидят в коже и созревают. В это время на коже у человека появляется характерный очаг повреждения – шанкр. Гистологически – это скопление макрофагов кожи, гранулоцитов и лимфоцитов. Затем трипаносомы начинают двигаться к лимфатическим и кровеносным сосудам и попав в них распространяются по всему организму.

трипаносома

Значительная их часть преодолевает гематоэнцефалический барьер и накапливается в головном и спинном мозге, вызывая там тяжелый менинго-энцефалит, который и проявляется сначала сонливостью, а потом комой.

жизненный цикл трипаносомы

Трипаносома – один из немногих простейших паразитов человека, которые никогда не прячутся внутри клеток, они всегда находятся в крови, либо в ткани в межклеточном пространстве. По идее, это должно было сделать их легкой мишенью для иммунной системы. Однако, они успешно завершают в теле человека свой жизненный цикл, вызывая тяжелое заболевание, в случае отсутствия лечения заканчивающееся гибелью.

Почему иммунитет не справляется?

Как обычно, всем заведует эволюция. Новым трипаносомам, размножившимся в человеческом теле, нужно во чтобы то ни стало «дожить» до той стадии, когда они смогут покинуть его с мухой цеце, чтобы заразить следующую жертву и продолжить размножение. Раз они до сих пор существуют — значит эволюция дала им такую возможность.

В теле млекопитающих трипаносомы окружены плотной оболочкой толщиной 12-15 нм, состоящей из одного полипептида – вариабельного поверхностного гликопротеина (VSG). Этот «плащ» покрывает консервативные (не изменяемые) антигены на мембране паразита, делая их невидимыми для иммунной системы.

Единственная мишень для наших иммунных клеток — это VSG, и через некоторое время после заражения иммунная система начинает его атаковать. Однако, в геноме трипаносом содержится около 1,000 генов, что позволяет им достаточно свободно менять поверхностные антигены. Транскрипционные механизмы трипаносом настроены так, что в каждый конкретный момент времени синтезируется лишь один вариант белка VSG.

Каждый раз, когда паразит размножается, происходит переключение гена, кодирующего VSG, и у «дочерней» трипаносомы этот белок несет уже другую антигенную детерминанту. Прежний иммунный ответ против нее не работает. Начинает формироваться новый иммунный ответ против нового VSG, и этот цикл повторяется снова.

иммунные клоны трипонасомы

В этой аркаде иммунная система всегда на шаг позади, и это дает трипаносоме необходимое время для созревания и покидания тела с мухой цеце. В битве адаптивных систем выигрывает тот, в чьих «руках» инициатива и определенный план. Поэтому африканский трипаносомоз очень опасен.

Лечение этого заболевания пока что ограничено тремя препаратами, применяемыми в зависимости от стадии. На первой стадии, когда ЦНС еще не поражена, применяют Сурамин и Пентамидин.

Сурамин и Пентамидин

Сурамин разработан компаний Bayer и впервые применен еще в 1922 году, он подавляет гликолитические ферменты трипаносом, угнетая их метаболическую активность. Пентамидин в практике с 30х годов 20 века. Механизм его действия до сих пор не выяснен, но известно, что он накапливается в трипаносомах и связывается c их кинетопластом, их митохондриальной ДНК.

кинетопласт

Оба препарата не проникают сквозь гемато-энцефалический барьер и поэтому бесполезны при второй стадии заболевания, для которой есть только одно лекарство – Меларсопрол.

Меларсопрол

Это тяжелейший препарат родом из 40х годов 20 века, представляющий собой органическое соединение мышьяка. Лечение меларсопролом само по себе представляет серьезную опасность и разрешено только в условиях стационара.

Не стоит удивляться такому отставанию в фармакологическом лечении африканского трипаносомоза. Дело в том, что подавляющее количество заболевших – это жители беднейших стран Африки, то есть не целевая аудитория крупных фармакологических компаний. По этой причине ВОЗ пытается пока что создавать эффективные меры для профилактики этого заболевания, выискивая себе спонсоров программы, анонсированной в 2014 году.

Туристам же следует знать, муха цеце предпочитает темное время суток и темные контрастные цвета в одежде. Также она может прокусить легкую ткань. Поэтому в эндемичных очагах рекомендовано носить брюки и рубашки с рукавами из плотной светлой и неяркой ткани.

Добавить комментарий

Такой e-mail уже зарегистрирован. Воспользуйтесь формой входа или введите другой.

Вы ввели некорректные логин или пароль

Извините, для комментирования необходимо войти.