Регуляция быстрого сна

Быстрый сон запускается из филогенетически древней части мозга, расположенной в области варолиева моста и продолговатого мозга и является третьим состоянием сознания, резко отличающимся от двух других – медленного сна и активного бодрствования.

Это состояние характеризуется десинхронизированной кортикальной ЭЭГ (как при бодрствовании),  атонией скелетных мышц, наличием быстрых движений глаз, наличием тета-ритма в гиппокампе, миоклоническими подергиваниями лицевых мышц и мышц конечностей, повышением температуры мозга, угнетением механизмов поддержания температуры тела, увеличением артериального давления, учащением сердцебиения и дыхания, эрекцией пениса и увеличением клитора и т.д.

До сегодняшнего дня центральные механизмы, участвующие в регуляции быстрого сна не до конца изучены. Считается, что за проявления быстрого сна ответственны дискретные группы нейронов широко разбросанной нейронной сети, что позволяет говорить о существовании сетевого механизма быстрого сна.

Другими словами единого центра быстрого сна не существует и его функционирование – это результат скоординированной работы связанных между собой сложными отношениями структурных образований мозга.

В работе быстрого сна важную роль играет, например, норадренергическая система голубого пятна (рис.6), поскольку разрушение этой структуры ведет к исчезновению фазы быстрого сна.  Существенная роль принадлежит и сублатеродорсальному ядру, чьи ГАМКергические нейроны участвуют в запуске быстрого сна и в его продолжительности, а глутаматергические нейроны – в поддержании мышечной атонии.

Более того во время быстрого сна активизируются такие области мозга как структуры лимбической системы, например амигдала. Результатом этого является эмоциональная окраска сновидений, которые, как известно, имеют место именно в фазу быстрого сна.

Вообще активность мозга в состоянии быстрого сна сходна с таковой во время бодрствования. Но имеются и принципиальные различия. К примеру, в фазу быстрого сна «молчат» норадренергические, серотонинергические и гистаминергические нейроны мозга. А вот холинергические и тормозные ГАМКергические нейроны ствола, наоборот, активизируются в этот период.

В частности, десинхронизация ЭЭГ коры головного мозга в быстром сне находится под контролем восходящих холинергических проекций (из области подголубого пятна через базальную часть переднего мозга), а не глутаматергических, как при бодрствовании (Vetrivelan et al., 2011). Поэтому корковая активность при одинаковом паттерне ЭЭГ имеет разную природу в разных состояниях мозга.

Процесс запуска и поддержания фазы быстрого сна сложный и до конца не изученный. Чтобы легче понять его механизм, было предложено разделить все нейроны ствола мозга, участвующие в регуляции быстрого сна, на 3 типа:

  • «REM-on»: в основном холинергические нейроны, которые посылают импульсы только во время быстрого сна. Они определяют начало и продолжительность быстрого сна;
  • «REM-Waking-on»: активны и в состоянии бодрствования и в состоянии быстрого сна (холинергические и глутаматергические нейроны ретикулярной формации ствола);
  • «REM-off»: представляют серотонинергические и норадренергические нейроны, которые молчат весь период быстрого сна и включаются при переходе к бодрствованию или медленному сну, прекращая, таким образом, фазу быстрого сна. Именно молчание этих нейронов в быстром сне и определяет 90% различий между состояниями быстрого сна и бодрствования.

По современным представлениям центр быстрого сна состоит из REM-on и REM-off нейронов, которые находятся в реципрокных отношениях, что, согласно флип-флоп модели, обусловливает включение или выключение фазы быстрого сна.

Эта система находится под контролем VLPO  и орексинергической части гипоталамуса. Описанный механизм в последнее время был значительно пересмотрен. В частности, сейчас считается, что быстрый сон является результатом взаимодействия не холинергической REM-on и аминергической REM-off частей, а ГАМКергическими REM-off (область околоводопроводного серого вещества и lateral pontine tegmentum) и ГАМК-/глутаматергическими REM-on (область вентрального сублатеродорсального ядра и латеродорсального тегментума) нейронами, ингибирующими друг друга (рис.6).

Fast sleep regulation

Рис.6. Структуры мозга, ответственные за атонию и ЭЭГ признаки быстрого сна согласно холин-аминергической модели (А) и согласно ГАМК-глутаматергической модели (Б). В обеих моделях нисходящие тормозные пути вовлекают глицин и ГАМК в супрессию  мотонейронов спинного мозга. Обозначения: Glu – глутамат, Ach – ацетилхолин, GABA – ГАМК, NA – норадреналин, 5-НТ – серотонин. Источник: Horner et al., J Appl Physiol, 2014.

VLPO запускает целый каскад реакций и событий, приводящих в итоге как к мышечной атонии, так и к характерным изменениям на ЭЭГ.

Интересно, что на фоне общей десинхронизации мозга наблюдается появление тета-ритма в гиппокампе. В бодрствовании тета-ритм генерируется гиппокампом только в состоянии эмоционального напряжения: страх, агрессия, голод и т.д. Когда же эмоциональное напряжение спадает, то на ЭЭГ мозга можно наблюдать появление альфа-ритма.

В фазе же быстрого сна происходит быстрое чередование альфа- и тета-ритмов, как-будто из глубин мозга нарастает, а потом удовлетворяется какая-то потребность.

Продолжение в следующих постах.

Добавить комментарий

Такой e-mail уже зарегистрирован. Воспользуйтесь формой входа или введите другой.

Вы ввели некорректные логин или пароль

Извините, для комментирования необходимо войти.