Как восстанавливаются мышцы

На той неделе перестарался со свободными весами и получил вынужденный перерыв в упражнениях на руки. Будучи человеком нетерпеливым, несколько раз хватался за гантели, но всякий раз был вынужден класть их на место.

Вероятно, то, что случилось у меня – это наиболее легкая степень травмирования, которая часто случается у «недостаточно хорошо подготовленных энтузиастов» – Delayed Onset Muscle Soreness (DOMS). Типичный механизм такого повреждения – это растягивание напряженной мышцы. Например, когда Вы спускаетесь вниз с холма или толкаете гантели вверх (что у меня и произошло).

От тоски решил почитать, чем занимается моя любимая иммунная система в поврежденной скелетной мышце и когда можно ждать восстановления.

Скелетные мышцы человека (на которые приходится 40% нашего веса) состоят из мышечных волокон – вытянутых многоядерных структур, слившихся вместе из отдельных одноядерных клеток – миоцитов, а также нервов, сосудов и соединительной ткани. Во внутриутробном периоде развития новые скелетные волокна формируются из сливающихся друг с другом миобластов (предшественников миоцитов).

В неонатальном периоде и дальше количество волокон не меняется, но они увеличиваются в размере – растет их длина и диаметр. За это отвечают особые мышечные стволовые клетки. Их называют клетки-сателлиты. У взрослых развитие скелетной мускулатуры прекращается, и дальнейший прирост мышечной массы у занимающихся – это результат циклических процессов повреждения и регенерации.

Отсюда и любимый девиз Дуйэна Джонсона:

Девиз означает, что прироста мышечных волокон без болевых ощущений не бывает, и в основе силовых тренировок лежит травмирование мышц. В журнале Men’s Health за февраль 2015 Скала рекомендует «наслаждаться болью», занимаясь в качалке.

Скелетные мышцы обладают хорошей способностью к регенерации. Эксперименты показывают, что мышечная ткань может полноценно восстановиться после механических повреждений, токсического воздействия и замораживания мышечных волокон.

Этой способностью мы обязаны популяции особых мышечных клеток – клеток-сателлитов. Вот они (ярко-красная на левом рисунке и светло-синяя на правом) расположились на периферии мышечного волокна (зеленые овалы слева – это ядра слившихся мышечных клеток).

Сателлиты обладают свойствами стволовых клеток. Они могут размножаться и превращаться в новые миоциты, а также сливаясь с другими новообращенными и имеющимися миоцитами, образовывать новые мышечные волокна. Активация этих клеток происходит при повреждении мышечной ткани, например, во время интенсивных силовых тренировок.

Из погибших и разрушенных мышечных волокон в кровь поступают компоненты, которые обычно скрыты в цитозоле клеток (например, креатинкиназа и микро-РНК 133а). Для иммунной системы они представляют собой DAMPs – сигналы разрушения ткани, и она отвечает на них воспалением.

В развивающейся эмбриональной мышечной ткани почти нет иммунных клеток. Они не участвуют в этом процессе развития. Но некроз в мышечной ткани – это серьезный стресс, на который иммунная система реагирует сильным воспалением. Так, количество воспалительных клеток в поврежденной в силовой тренировке мышце превышает 100,000 на кубической миллиметр ткани. Большинство этих клеток представлены макрофагами и нейтрофилами, то есть элементами системы врожденного неспецифического иммунитета.

Уже через 2 часа после травмы, в мышечной ткани начинают накапливаться нейтрофилы, достигающие максимальной концентрации через 6-24 часа. Биологический смысл инфильтрации поврежденной или инфицированной ткани нейтрофилами – ограничить распространение возможной инфекции любой ценой. Из-за низкой избирательности они крушат все подряд – и чужих и своих. Но ко 2 дню после травмы их уже почти не остается.

Вслед за нейтрофилами, в мышцу устремляются макрофаги. Эти клетки обладают очень выраженной функциональной пластичностью. Под воздействием микроокружения они меняют свое поведение и фенотип (например, молекулы, экспрессируемые ими на своих мембранах). В воспалительном окружении макрофаги становятся провоспалительными М1-клетками. Когда воспаление стихает – они превращаются в противовоспалительные М2 клетки.

Долгое время исследователи полагали, что это две разных популяции макрофагов, участвующих в разных фазах иммунного ответа, однако выяснилось, что это, на самом деле, одни и те же клетки, выполняющие противоположные функции. Первые в зону повреждения мышечного волокна заходят М1-макрофаги (CD68⁺CD163)^—. Эти клетки фагоцитируют погибшие миоциты. Количество М1 резко увеличивается через 24 часа после травмы и продолжает нарастать еще 2 дня, а потом так же резко снижается.

По мере фагоцитирования разрушенных клеток интенсивность воспаления спадает, так как уменьшается количество DAMPs – иммунореактивных элементов разрушенных клеток. И тогда условия микроокружения в ткани меняют функциональное состояние макрофагов на М2.

М2-клетки (CD68^—CD163⁺) преобладают в ткани уже на 2-4 день после ее повреждения. Они вырабатывают различные цитокины, снижающие воспаление (например, ИЛ-10) и поддерживающие пролиферацию и дифференциацию клеток-сателлитов. Уровень М2 остается высоким еще много дней.

PMN – это нейтрофилы, М1 и М2 – соответствующие макрофаги

В соответствии с пиками нарастания иммунных клеток происходят 3 этапа восстановления поврежденных мышечных волокон:

Пролиферация. В спокойном состоянии сателлиты «дремлют», то есть находятся в G₀ фазе клеточного цикла. Однако, начиная со 2 дня после травмы, в условиях воспалительного микроокружения они активируются и начинают размножаться (пролиферировать). Некоторую роль в активации сателлитов играют первые клетки в зоне воспаления — нейтрофилы.

Активированные сателлиты приобретают еще одну возможность – свободно двигаться по волокнам и между ними, пробираясь сквозь базальные мембраны и соединительнотканные оболочки.

Дифференциация. Пролиферировавшие сателлиты начинают приобретать свойства, характерные для обычного миоцита, в частности активируются гены и синтезируются молекулы, благодаря которым клетки могут сливаться друг с другом, образуя общее мышечное волоконо.

Терминальная дифференциация. На этом этапе сателиты выводят на максимум свой генетический аппарат, активно синтезируя молекулы миоцитов, и превращаются в зрелое многоядерное мышечное волокно. Терминальная дифференциация клеток-сателлитов приходится на 5-8 день после повреждения.

Для нетерпеливых атлетов Американская Академия Спортивной Медицины дает простые советы:

Лучший способ избежать DOMS – увеличивать нагрузки постепенно. Чем дольше Вы держитесь на одном уровне – тем меньше вероятность травмы.

Мышцы после силовых упражнений должны несколько дней отдохнуть.

Никогда не ленитесь разогреваться.

Не возвращайтесь к силовому упражнению, пока боль не прошла совсем. Переключитесь на другие виды. Будете упорствовать – можете серьезно повредить суставы и мышцы.